日本研究人员确定诱导快速眼动睡眠的神经环路—快速动眼睡眠可出现

日本科学家确定诱导快速眼动睡眠神经环路：有助于了解帕金森病

快科技10月6日消息，据媒体报道，日本研究人员近日找到了诱导这一睡眠状态的神经环路，并发现如果构成这一神经环路的神经细胞出现异常，就会引发快速眼动睡眠行为障碍，而后者被认为是帕金森病等神经系统疾病的前兆。

人类的睡眠周期在REM睡眠与非REM睡眠之间交替进行。REM睡眠行为障碍表现为在梦境中身体产生与梦境相关的动作，如大声喊叫、手臂挥舞等。一旦罹患此障碍，个体在未来十年内罹患帕金森病的概率将显著提升。

近日，日本筑波大学、东京大学等科研机构联合宣布，其研究团队通过动物实验精确识别了位于脑干脑桥和延髓区域的REM睡眠诱导神经细胞，并揭示了这两种神经细胞通过相互作用形成神经环路的新发现。

具体而言，延髓中的神经细胞与大脑动眼神经核（负责眼球快速运动）、丘脑中线核（激活大脑皮层）以及内侧隔核（生成海马西塔波）建立了神经连接。而脑桥中的REM睡眠诱导神经细胞则通过脊髓与控制骨骼肌的运动神经形成连接，构成完整的神经环路。

在REM睡眠阶段，这些环路协同工作，既激活大脑皮层以产生梦境，又向控制骨骼肌的神经细胞发送抑制信号，确保肌肉保持松弛状态。因此，即使大脑在梦中活跃，身体也能保持静止。

研究团队进一步发现，脑桥区域REM睡眠诱导神经细胞的减少是导致REM睡眠行为障碍的关键因素之一。这一研究成果不仅有助于揭示帕金森病的发病机制，还为开发改善REM睡眠质量和预防相关疾病的方法提供了重要线索。

日本研究人员确定诱导快速眼动睡眠的神经环路

新华社东京10月6日电（记者钱铮）人在快速眼动睡眠阶段眼球快速运动，肌肉放松，大脑皮层活跃，常会做梦。日本研究人员近日找到了诱导这一睡眠状态的神经环路，并发现如果构成这一神经环路的神经细胞出现异常，就会引发快速眼动睡眠行为障碍，而后者被认为是帕金森病等神经系统疾病的前兆。

人在睡着的时候会在快速眼动睡眠和非快速眼动睡眠两个阶段之间来回切换。如果出现快速眼动睡眠行为障碍，即在快速眼动睡眠中身体出现与梦境相关的运动，如大喊大叫、挥舞手臂等，10年内患上帕金森病的概率非常高。

日本筑波大学和东京大学等机构日前联合发布新闻公报说，其研究团队利用动物实验分别确定了位于脑干的脑桥和延髓部位诱导快速眼动睡眠的神经细胞，并发现这两种神经细胞互相影响形成环路。

位于延髓的神经细胞与负责眼球快速运动的大脑动眼神经核、负责激活大脑皮层的丘脑中线核、负责生成海马西塔波的内侧隔核形成神经连接，而位于脑桥的诱导快速眼动睡眠的神经细胞则经脊髓形成连接控制骨骼肌的运动神经的环路。

在快速眼动睡眠阶段，这些环路发挥作用，一方面使大脑皮层活跃并做梦，另一方面向控制骨骼肌的神经细胞传递抑制信号，使肌肉保持放松状态，所以即使大脑在做梦，身体也不会运动。

研究人员发现，如果脑桥部位诱导快速眼动睡眠的神经细胞减少就会导致快速眼动睡眠行为障碍等。这一成果有助于解开帕金森病的发病机制、开发快速眼动睡眠质量下降的防治方法等。相关论文已发表在美国《细胞》杂志上。

日本研究人员确定诱导快速眼动睡眠的神经环路

新华社东京10月6日电（记者钱铮）人在快速眼动睡眠阶段眼球快速运动，肌肉放松，大脑皮层活跃，常会做梦。日本研究人员近日找到了诱导这一睡眠状态的神经环路，并发现如果构成这一神经环路的神经细胞出现异常，就会引发快速眼动睡眠行为障碍，而后者被认为是帕金森病等神经系统疾病的前兆。

人在睡着的时候会在快速眼动睡眠和非快速眼动睡眠两个阶段之间来回切换。如果出现快速眼动睡眠行为障碍，即在快速眼动睡眠中身体出现与梦境相关的运动，如大喊大叫、挥舞手臂等，10年内患上帕金森病的概率非常高。

日本筑波大学和东京大学等机构日前联合发布新闻公报说，其研究团队利用动物实验分别确定了位于脑干的脑桥和延髓部位诱导快速眼动睡眠的神经细胞，并发现这两种神经细胞互相影响形成环路。

位于延髓的神经细胞与负责眼球快速运动的大脑动眼神经核、负责激活大脑皮层的丘脑中线核、负责生成海马西塔波的内侧隔核形成神经连接，而位于脑桥的诱导快速眼动睡眠的神经细胞则经脊髓形成连接控制骨骼肌的运动神经的环路。

在快速眼动睡眠阶段，这些环路发挥作用，一方面使大脑皮层活跃并做梦，另一方面向控制骨骼肌的神经细胞传递抑制信号，使肌肉保持放松状态，所以即使大脑在做梦，身体也不会运动。

研究人员发现，如果脑桥部位诱导快速眼动睡眠的神经细胞减少就会导致快速眼动睡眠行为障碍等。这一成果有助于解开帕金森病的发病机制、开发快速眼动睡眠质量下降的防治方法等。相关论文已发表在美国《细胞》杂志上。（完）

日本研究人员确定诱导快速眼动睡眠的神经环路

新华社东京10月6日电（记者钱铮）人在快速眼动睡眠阶段眼球快速运动，肌肉放松，大脑皮层活跃，常会做梦。日本研究人员近日找到了诱导这一睡眠状态的神经环路，并发现如果构成这一神经环路的神经细胞出现异常，就会引发快速眼动睡眠行为障碍，而后者被认为是帕金森病等神经系统疾病的前兆。

人在睡着的时候会在快速眼动睡眠和非快速眼动睡眠两个阶段之间来回切换。如果出现快速眼动睡眠行为障碍，即在快速眼动睡眠中身体出现与梦境相关的运动，如大喊大叫、挥舞手臂等，10年内患上帕金森病的概率非常高。

日本筑波大学和东京大学等机构日前联合发布新闻公报说，其研究团队利用动物实验分别确定了位于脑干的脑桥和延髓部位诱导快速眼动睡眠的神经细胞，并发现这两种神经细胞互相影响形成环路。

位于延髓的神经细胞与负责眼球快速运动的大脑动眼神经核、负责激活大脑皮层的丘脑中线核、负责生成海马西塔波的内侧隔核形成神经连接，而位于脑桥的诱导快速眼动睡眠的神经细胞则经脊髓形成连接控制骨骼肌的运动神经的环路。

在快速眼动睡眠阶段，这些环路发挥作用，一方面使大脑皮层活跃并做梦，另一方面向控制骨骼肌的神经细胞传递抑制信号，使肌肉保持放松状态，所以即使大脑在做梦，身体也不会运动。

研究人员发现，如果脑桥部位诱导快速眼动睡眠的神经细胞减少就会导致快速眼动睡眠行为障碍等。这一成果有助于解开帕金森病的发病机制、开发快速眼动睡眠质量下降的防治方法等。相关论文已发表在美国《细胞》杂志上。（完）